Атопический дерматит диссертации

Атопический дерматит у детей Ревякина, Вера Афанасьевна

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

Диссертация, — 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Ревякина, Вера Афанасьевна. Атопический дерматит у детей : автореферат дис. . доктора медицинских наук : 14.00.09.- Москва, 1993.- 32 с.

Введение к работе

АКТУАЛЬНОСТЬ. Важность изучения аллергических заболевании обусловлена их непрерывным ростом и большой социальной значимостью. Среди аллергических заболеваний у детей одно из ведущих мест занимает атопический дерматит, характеризующийся хроническим стадийным течением, клиническим полиморфизмом и развитием патологических изменений во многих системах организма. Непрерывно-рецидивирующий атопический дерматит оказывает неблагоприятное воздействие на физическое и психическое развитие детей, приводит к длительной социальной дезадаптации, обусловливает значительнее экономические потери в масштабе страны (А.Д.Адо, 1990).

Несмотря на многочисленные исследования в области атопического дерматита (Б.А.Адо, 1978, Ю.К.Скрипкин, 1983, Ю.В.Захидов, 1986, Н.П.Торопова и соавт., 1986, А.А.Каламкарян, В.А.Самсонов, 1988, Н.С.Потекаев, Н.Г.Кочергин, 1988, И.И.Балаболкин, 1989, Г.М.Чистяков, 1989, К.С.Суворова и соавт., 1989, В.Н.Гребенюк, В.Г.Акимов, 1989, Т.П.Штейлухт, 1991, L.Businco, A.Cantani, 1990. T.J.David, 1991 и др.), многие аспекты этой проблемы остаются недостаточно изученными. Не раскрыты до конца механизмы возникновения и развития атопического дерматита. Недостаточно исследовано состояние клеточного и гуморального иммунитета и особенности клинического течения атопического дерматита, связанные с характером иммунного ответа и возрастной динамикой спектра сенсибилизации.

В современной отечественной и зарубежной литературе обсуждается вопрос о целесообразности включения иммуномодулирующих средств и препаратов превентивного действия в лечебный комплекс больных атопнческнм дерматитом (А.Д.Калюжная, 1986, А.М.Маннанов, 1988, Е.Д.Стасий, 1989, Н.М.Мазина и соавт., 1989, Ю.В.Сергеев, 1990, Klene et al, 1986 и др.). Вместе с тем, до настоящего времени не определены критерии и принципы их дифференцированного применения с учетом возраста ребенка, клинической формы, характера изменений иммунологических показателен и наличия нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Не разработаны вопросы организации системы рационального лечения атопического дерматита в зависимости от стадии, периода и тяжести заболевания. Поэтому актуальным является совершенствование методов терапии, позволяющих остановить неблагоприятное течение кожного процесса на ранних этапах развития и добиться стойкой ремиссии при тяжелых формах.

Известно (А.М.Бухарович и соавт., 1988, Х.К.Шадыев, К.М.Ахмедов, 1991, Л.М.Карсыбекова, 1989 и др.), что на формирование патологических процессов в коже значительное влияние оказывает состояние органов пищеварения, которые испытывают большую антигенную нагрузку из-за попадания в пищу веществ, способных вызывать аллергические реакции Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта способствую!’ н.іра

станию сенсибилизации и поддерживают хроническое течение атопического дерматита. Поэтому актуальным является комплексное исследование морфофункционального состояния желудочно-кишечного тракта при атопическом дерматите.

В работах по изучению атопического дерматита как психосоматического заболевания (Б.С.Калашников, 1985, Ю.А.Ефимов, 1986, Ф.А.Зверь-кова и соавт., 1991, G.Ammon, 1985, S.Caroline, 1988 и др.), в основном, исследуются нервно-психические расстройства и личностные особенности этих больных. Практически не изучены психосоциальные факторы, влияющие на течение и исход заболевания. При лечение атопического дерматита до сих пор не учитываются отношение родителей к заболеванию и смысл болезни в контексте семейных взаимоотношений.

Комплексное изучение различных аспектов атопического дерматита у детей имеет как теоретическое, так и практическое значение, поскольку позволяет усовершенствовать диагностику и повысить эффективность проводимой терапии.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ. Изучить особенности течения атопического дерматита у детей в современных условиях и разработать систему его дифференцированного этапного лечения.

Изучить распространенность атопического дерматита у детей, проживающих в промышленных городах с неблагоприятной экологической обстановкой.

Выяснить структуру причиннозначимых аллергенов у больных атопическим дерматитом и определить комплекс элиминационных мероприятий в зависимости от преобладающего вида сенсибилизации.

Изучить частоту и степень выраженности морфофункциональных изменений желудочно-кишечного тракта при атопическом дерматите и влияние этих нарушений на его клиническое течение.

Исследовать состояние клеточного и гуморального иммунного ответа и эффективность иммуномодулирующеи терапии у детей с атопическим дерматитом.

Оценить эффективность диетотерапии и препаратов превентивного действия в системе этапного лечения атонического дерматита.

Изучить характер взаимоотношений в семьях детей с различной динамикой атопического дерматита и обосновать оптимальный объем психосоциальной помощи этим семьям.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Проведено комплексное изучение особенностей клинического течения атопического дерматита у детей в современных условиях. Выявлена высокая распространенность (58-85%о) атопического дерматита у детей, проживающих в промышленных городах с неблагоприятной экологической ситуацией. Установлено, что важными причнннозначимыми аллергенами, определяющими развитие атопическо-

го дерматита являются пищевые, бытовые, клещевые, грибковые, эпидер-мальные и пыльцевые аллергены. Доказано раннее формирование поливалентной сенсибилизации у ряда детей первого года жизни с атопическим дерматитом.

Разработан диагностический алгоритм, обеспечивающий раннюю диагностику атопического дерматита в 94.5% случаев.

У детей с атопическим дерматитом в зависимости от клинической формы и преобладающего вида сенсибилизации установлена гетерогенность иммунологических механизмов в развитии заболевания.

Впервые осуществлен субпопуляционный анализ иммунокомпетен-тных клеток с использованием широкого спектра моноклональных антител, позволяющий типировать основные субпопуляции лимфоцитов. На основе комплексной оценки показателей клеточного иммунитета и соотношения CD4 /CD8 (иммунорегуляторный индекс) выделено четыре типа иммунного ответа у детей с атопическим дерматитом.

Разработаны критерии применения различных иммуномодулирующих средств в терапии атопического дерматита и изучена их эффективность.

Предложена схема этапного лечения атопического дерматита в различные периоды заболевания. Разработан новый дифференцированный подход к назначению диетического лечения детям с аллергией к белкам коровьего молока в зависимости от степени сенсибилизации. Определены новые показания к дифференцированному применению различных препаратов превентивного действия у детей с атопическим дерматитом для достижения стойкой ремиссии и дальнейшего предупреждения рецидивов заболевания.

Впервые изучены психосоциальные факторы, влияющие на эффективность проводимой терапии. Показано, что определенные типы семейных взаимоотношений «мать-дитя» существенно влияют на течение атопического дерматита у ребенка и способствуют формированию особенностей его личности. Установлено, что формирование резистентных к терапии форм атопического дерматита происходит в семьях, где отсутствует эмоциональный контакт между матерью и больным ребенком.

У больных атопическим дерматитом выявлены нарушения функционального состояния желудочно-кишечного тракта и предложены способы их коррекции.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. Установлена целесообразность комплексной терапии больных атопическим дерматитом с применением этиотропного лечения, иммуномодулирующих средств, препаратов превентивного действия и местной терапии.

Предложены рекомендации по дифференцированному использованию различных иммуномодулирующих средств (тималина, тактивина,

вилозена, зиксорина, аллерглобулина и сандглобулина) в комплексном лечении атопического дерматита.

Разработаны показания к проведению противорецидивного лечения с использованием препаратов превентивного действия (задитена, тинсета, налкрома, интала внутрь).

Рекомендовано включение в диетотерапию детей с аллергией к белкам коровьего молока соевых смесей, позволяющих быстрее добиться обратного развития кожных высыпаний.

Установлена целесообразность проведения элиминационных мероприятий в зависимости от вида сенсибилизации (бытовой, клещевой, грибковой, эпидермальной).

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. Разработанные критерии диагностики и принципы дифференцированного этапного лечения атопического дерматита у детей внедрены в аллергологическом отделении и поликлинике НИИ педиатрии РАМН, в лаборатории по изучению лечебного питания больного ребенка с группой биохимических исследований НИИ питания РАМН, в Детской клинической больнице N 13 им. М.Ф.Филатова (г. Москва), в Областной детской поликлинике N 1 (г. Мытищи), в Республиканской клинической детской больнице (г. Уфа), в Туркменском НИИ охраны матери и ребенка, на кафедре ФУВ Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова.

Материалы диссертации включены в учебный курс для слушателей кафедры ФУВ ММА им. И.М.Сеченова.

Материалы диссертации включены в методические рекомендации: 1). «Аллергические заболевания кожи у детей» (МЗ СССР, 1986); 2). «Атопический дерматит у детей (клиника, диагностика, лечение» (МЗ СССР, 1990); 3). «Использование специализированных продуктов в питании детей раннего возраста с пищевой аллергией» (МЗ СССР, 1990); 4). «Применение методов иммунокоррекции в терапии аллергических заболеваний у детей» (МЗ СССР, 1991).

Основные положения диссертации обсуждены на заседаниях аллер-гологической секции Московского общества детских врачей (1988, 1989, 1990); на Международном советско-финском симпозиуме «Опыт применения продуктов лечебного питания в педиатрии» (Москва, 1988); на Международном советско-финском симпозиуме «Пищевая аллергия у детей» (Киев, 1989); на Международной конференции «Реабилитация детей с аллергическими заболеваниями» (Смоковец, Чехословакия, 1990, 1992); Всесоюзной конференции «Аллергические болезни у детей» (Анапа, 1991), на заседании Московского научного медицинского общества дерматологов (1990).

Разработанные критерии диагностики, принципы терапии атопического дерматита у детей с использованием диетотерапии, препаратов превентивного действия, иммуномодулирующих средств, местного мазево-

го лечения рекомендуется внедрить в аллергологических центрах и аллер-гологических отделениях детских больниц, аллергологических кабинетах, детских поликлиниках, санаториях.

СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ: Работа изложена на 263 страницах машинописного текста, состоит из 8 глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающегося 387 источников. Работа иллюстрирована 65 таблицами и 29 рисунками.

Использованные источники: www.dslib.net

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Дерматит на одной щеке

  Атопический дерматит и масло черного тмина

Диссертация: Атопический дерматит обострение

Владимирский базовый медицинский колледж

4 Паспортная частьФИО СтоляроваСветлана Эдуардовна

Адрес г.Владимир, ул. Почаевская д.10 кв.37

Профессия Школа № 29 8В класс

Кем направлен ОДКБ

На чём доставлен пришла сама

Дата госпитализации 26.04.2004г.

Субъективное обследованиеЖалобы на день курации 26 апреля 2004г.

На избыточный вес, поражение кожина руках, ногах, шее сопровождающиеся зудом.

Считает себя больной около 6 лет,когда впервые стали появляться на коже красные зудящие пятна. С тех пор состоитна диспансерном учёте у врача-дерматолога с диагнозом атопический дерматит, лечение особого эффекта не даёт. Обострениекаждый раз после контакта с аллергеном. В течение двух лет на диспансерномнаблюдении у врача-эндокринолога с диагнозом ожирение II степени, зоб I степени, после обследования в 1педиатрическом отделении ОДКБ. Лечение проходит сезоно. Поступает на обследование.

Ребёнокот первой беременности, первых родов. Роды протекали без осложнений, родилась доношеннойбез асфиксии, вес при рождении 3600, к груди приложена в первый день, нагрудном вскармливании до 1 года. Развивалась по возрасту. В детстве болела ОРЗ, гриппом, с 1998 года атопический дерматит, с 2002г ожирение II степени, зоб I степени.Травм и операций не было. Вредные привычки отрицает. Наследственность – у дедасо стороны отца СД, со стороны материне отягощена. Аллергия на цитрусовые, хлорку.

Объективное обследование. Status PraesensОбщее состояние удовлетворительное

Выражение лица спокойное

Температура тела 36,7 С

Statuslocalis Множественная эритематозная сыпь диаметромдо 0,5см. на шее, кистях около суставов пальцев, нижней 1/3 предплечья, стопахи голенях. Кожа над сыпью с ярко выраженным зудом.

Наостальной поверхности кожа физиологической окраски, влажная чистая, тургорсохранён.

Слизистыерта, носа, глаз физиологическойокраски, влажные, чистые

ПЖК развита чрезмерно

Лимфатическиеузлы затылочные, околоушные, подчелюстные,

шейные, над и подключичные, подмышечные

локтевые, подколенные в диаметре до 1 см.

овальной формы, б/б, не спаянные.

Костно-мышечнаясистема развита нормально.

Дыхательная системаОсмотрДыхание через нос свободноеГолос ясный

Форма грудной клетки гиперстеническая

Тип дыхания смешанный

Движения г/к при дыхании обеполовины симметрично участвуют

б/б, голосовоедрожание одинаково проводится с обеих сторон.

Ясный лёгочный звук

VI ребро справа

– VII справа, слева

IX справа, слева

XI справа, слева

Подвижность лёгочного края 4см.

Дыхание везикулярное, хрипов нет.

Сердечный горб отсутствует,«пляски каротид» нет, набухание шейных вен отсутствует.

Пульс – 70 в мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения инапряжения.

Верхушечный толчок – S= 2 см2., располагается в V м/р по левой среднеключичной линии.

А/Д 110/70 мм. рт.ст.

V м/р по левой среднеключичной линииАускультация:

Тоны сердца ясные, шумовнет. ЧСС 70 в мин.

Язык сухой,обложен белым налётом.

Запах изо рта отсутствует

Живот правильной конфигурации, симметричный, передняябрюшная стенка участвует в акте дыхания, венозная сеть не выражена.

Поверхностная: живот мягкий, б/б.

Глубокая: умеренная болезненностьв эпигастральной области, в остальных отделах б/б. Печень и селезёнка не пальпируются.

Над всей поверхностью живота тимпанический звук.

Выслушивается перистальтика кишечника. Стул – регулярный,оформленный.

Мочеиспускание: б/б, свободное.

Цвет мочи – соломенно-желтый.

Кожа в поясничной области физиологической окраски, выбуханийне отмечается.

Почки не пальпируются.

Симптом Пастернацкого (—) с обеих сторон.

Мочевой пузырь при пальпации б/б

При пальпации прощупывается перешеек щитовидной железы.

Нарушение зрения: нет

Нарушение походки: нет

Нарушение слуха: нет

Парезы, параличи: нет

Предварительныйдиагноз:Атопический дерматит. Ожирение II степени, зоб I степени. Гастрит?

Диагнозпоставлен на основании:

Жалоб: на избыточный вес, поражение кожи на руках, ногах, шее сопровождающиеся зудом. Анамнеза заболевания: с 1998 года состоит на учёте у дерматолога с диагнозом атопический дерматит; с 2002 года на учёте у эндокринолога с диагнозом ожирение II степени, зоб I степени. Объективного обследования: на коже кисти около суставов пальцев, стопах, голенях, шее множественная эритематозная сыпь с ярко выраженным кожным зудом. Это характерно для атопического дерматита.

При пальпации прощупываетсяперешеек щитовидной железы, что указывает на зоб I степени.

ИМТ составляет 27,4 кг/м2 –ожирение II степени.

Язык, обложенный белым налётом, иумеренная болезненность при пальпации эпигастальной области позволяетзаподозрить гастрит.

Лист назначений и дополнительных методов исследования

Режим общий, стол N5 «Г»

Общий анализ крови

TabClarotadini 0,01 — 1 tab. утром

Общий анализ мочи

TabCetotipheni 0,001 — 1 tab. 2р/д – 1,5 мес

TabCestini 0,01 — 1 tab. 1р/д – 10 дней

Enteroseli по 1 ст. ложке 3р/д через 1,5 часа после еды

УЗИ щитовидной железы

Ментол-анестезиновая взвесь на пораженные участки кожи

УЗИ органов малого таза

Ung. «Elocom» 15,0 — 1р/д на пораженные участки кожи

Rg черепа в 2-х проекциях

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Удельный вес — 1010

Ритм синусовый, ЧСС – 70-75 в мин. Положение ЭОС в норме.

УЗИ органов малого таза 30.04.04г.

Эхопаталогий не обнаружено.

Rg черепа в 2-х проекциях 27.04.04г.

Кости свода не изменены, турецкое седло без особенностей.

УЗИ щитовидной железы 29.04.04г.

Эхопризнаки умеренного диффузного увеличения щитовиднойжелезы.

Слизистая пищевода розовая. Кардиальный отдел согнут.Натощак небольшое количество желчи. Слизистая во всех отдела бледно-розовая. Вантральном отделе яркая гиперемия. Привратник не изменён, на стенках желчь. D/s – зернистовыраженный гастрит в антральном отделе.

Атопический дерматитобострение, ожирение II степени, зоб I степени.

Зернисто выраженныйгастрит в антральном отделе.

Диагнозпоставлен на основании:

Предварительного диагноза + Дополнительных методов исследования – УЗИ щитовидной железы, ФГДС. ОАК – в крови эозинофилия 12%, повышение эозинофилов указывает на аллергическую реакцию. Консультации – дерматолога.

Состояние удовлетворительное, жалоб нет. Небольшаяэритематозная сыпь на кистях, голенях, остаточные явления на шее, зуд умеренный.Язык влажный, чистый, живот мягкий, б/б.

Состояние удовлетворительное, жалоб нет. Остаточные явлениясыпи на кистях и голенях, зуда нет. Выписывается с улучшением.

Больная Столярова Светлана Эдуаровна 14 лет находилась налечении в 1 педиатрическом отделении ОДКБ с 26.04. по 10.04.2004г. с диагнозом:Атопический дерматит обострение, ожирениеII степени, зоб I степени. Зернисто выраженныйгастрит в антральном отделе. За это время проводилось лечение следующимигруппами препаратов: H1-антигистаминныесредства

Ежедневно таблетки кетотифена по 1 tab. 2р/день. При зуде мазь «Элоком» на пораженные участки тела 1р/день. Избегать, по возможности, контакта с аллергеном. Регулярно проходить обследование в ОДКБ. Консультация гастроэнтеролога.

Характеристика принимаемых препаратов.

Фармакологическая группа: Стабилизаторы мембран тучных клеток

Состав и форма выпуска:

Таблетки 1 мг — 1 tab..кетотифена фумарат — 1 mg.

Фармакологическое действие:Антигистаминное. Стабилизация мембран тучных клеток.

Показания:Бронхиальная астма (профилактика приступов), аллергический бронхит, другиеаллергические состояния.

Противопоказания: Беременность, лактация.

Побочные действия: Сонливость, снижение реакции, седация, повышениеаппетита, сухость во рту.

Способ применения и дозы: Внутрь, во время приема пищи (утром и вечером),взрослым и детям старше 3 лет: по 1 мг 2 раза в сутки. При склонности кразвитию седативного эффекта медленно повышают дозу в течение первой недели:начальная доза — по 0,5 мг (1/2 табл.) 2 раза в сутки, с последующим ееувеличением до полной терапевтической. При необходимости увеличивают суточнуюдозу до 4 мг (по 2 мг 2 раза в сутки).

Действующее вещество: Мометазон* (Mometasone*)

Фармакологические группы: Глюкокортикоиды. Дерматотропные средства

Состав и форма выпуска:

1 г мази содержат мометазонафуроата 1 мг; в тубах по 15 г.

Фармакологическое действие: Противовоспалительное, противозудное, антиэкссудативное.

Показания:Ослабление и ликвидация воспалительных явлений и зуда при дерматозах,поддающихся глюкокортикостероидной терапии у взрослых и детей от 2 лет.

Побочные действия: При местном применении глюкокортикостероидныхпрепаратов редко могут возникать следующие нежелательные явления в порядкеубывания частоты появления — раздражение и сухость кожи, фолликулит,гипертрихоз, угревидная сыпь, гипопигментация, периоральный дерматит,аллергический контактный дерматит, мацерация кожи, вторичная инфекция, стрии ипотница. Вероятность возникновения перечисленных нежелательных явленийувеличивается при применении окклюзионных повязок.

Передозировка: При местном применении в больших дозах возможна абсорбция препарата вколичествах, достаточных для проявления системных побочных эффектов.

Способ применения и дозы: Местно. Мазь наносят тонким слоем на пораженныеучастки кожи 1 раз в сутки.

Действующее вещество: Лоратадин* (Loratadine*)

Фармакологическая группа: H1-антигистаминные средства

Состав и форма выпуска:

1 таблетка содержит лоратадина0,01 г,

Фармакологическое действие: Антигистаминное, противоаллергическое,противозудное, антиэкссудативное. Блокирует гистаминовые H1-рецепторы,препятствует развитию аллергических реакций или уменьшает их выраженность,ослабляет зуд, отек, покраснение кожи. Не влияет на ЦНС, не оказываетантихолинергического и седативного действия.

Клиническая фармакология: Противоаллергический эффект начинает проявлятьсячерез 30 мин после приема и сохраняется в течение 24 ч.

Показания:Сезонный и круглогодичный аллергический ринит, аллергический конъюнктивит,поллиноз, крапивница, отек Квинке, аллергические зудящие дерматозы (контактныйаллергический дерматит, хроническая экзема); псевдоаллергические реакции,вызванные высвобождением гистамина; реакции на укусы насекомых.

Противопоказания:Гиперчувствительность; возраст до 2 лет.

Побочные действия: Сухость во рту, тошнота, рвота, гастрит, нарушениефункции печени, утомляемость, головная боль, возбуждение ЦНС (у детей),головокружение, кашель, тахикардия, алопеция, сыпь, аллергические реакции.

Способ применения и дозы: Внутрь, взрослым и детям старше 12 лет, а такжедетям массой тела более 30 кг — 0,01 г (1 табл. или 2 ч. ложки сиропа) 1 раз всутки. Детям 2-12 лет с массой тела менее 30 кг — 0,005 г (1 ч. ложка сиропа) 1раз в сутки.

Использованные источники: www.ronl.ru

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Дерматит на одной щеке

  Как выглядит дерматит на шее и лице

Журнал «Здоровье ребенка» 6(15) 2008

Вернуться к номеру

Атопический дерматит: современные взгляды на этиопатогенез, клинику и диагностику заболевания

Авторы: А.В. Зубаренко, О.А. Портнова, Одесский государственный медицинский университет
Рубрики: Педиатрия/Неонатология

Определение

Распространенность заболевания за последние три десятилетия возросла и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10–15 % у детей в возрасте до 5 лет и 15–20 % у школьников.

Термин «атопия» (от греч. atopos — необычный, чуждый), впервые предложенный американским ученым Coca в 1923 г., означает наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям реагинзависимого типа в ответ на сенсибилизацию аллергенами.

Атопический дерматит (АД) — заболевание кожи, которое наблюдается у лиц с наследственной склонностью к атопии и характеризуется типичными морфологическими изменениями с определенным расположением очагов поражения и зудом кожных покровов различной интенсивности. Причины атопического дерматита окончательно не определены, и это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. «Атопический дерматит» — термин наиболее распространенный в мировой литературе. Используются также его синонимы: конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит. В отечественной литературе до недавнего времени общепризнанными были термины «экссудативно-катаральный диатез» и «аллергический диатез», что отражало наследственную детерминированность заболевания у детей раннего возраста.

Этиопатогенез

Клинико-генеалогическое изучение наследственной предрасположенности к атопическому дерматиту показало, что заболевание развивается у 81 % детей, если больны оба родителя, у 59 % — если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56 % — если болен только один из родителей. Более существенной является аллергия по материнской линии. Проявление фенотипа и формирование атопического заболевания определяется не только многообразием генных комбинаций, но и воздействием различных факторов внешней среды. Полигенность наследования атопического дерматита, т.е. наличие нескольких генов, ответственных за предрасположенность к заболеванию, осложняет течение и прогноз заболевания.

Триггеры атопического дерматита

I. Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом, нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.

Дифференциация пищевых продуктов по профилю аллергогенности:

1. Высокий: коровье молоко, рыба, яйца, куриное мясо, клубника, малина, земляника, черная смородина, ежевика, виноград, ананас, дыня, хурма, гранат, цитрусовые, шоколад, кофе, какао, орехи, мед, грибы, горчица, помидоры, морковь, свекла, пшеница, рожь.

2. Средний: свинина, индюшатина, крольчатина, картофель, горох, персики, абрикосы, красная смородина, бананы, перец зеленый, кукуруза, гречка, клюква, рис, вишня, красная черешня, черника.

3. Низкий: кисломолочные продукты, конина, баранина, кабачки, патиссоны, редька, тыква светлых цветов, яблоки зеленого и желтого цвета, белая черешня, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, миндаль, зеленый огурец, капуста, огородная зелень.

Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна в старшем возрасте.

II. Стресс. Стрессиндуцированная иммуномодуляция у пациентов с АД нарушается, однако точные механизмы этого процесса до конца не изучены. Данный феномен может быть опосредован нейроиммунологическими факторами, такими как нейропептиды, которые можно обнаружить в крови и эпидермальных нервных волокнах в тесной ассоциации с эпидермальными клетками Лангерганса. Повышенные уровни ростового фактора нервов (NGF) и субстанции Р, обнаруживаемые в плазме пациентов с АД, положительно коррелируют с активностью заболевания. У таких больных также повышен уровень мозгового фактора роста (BDGF), который, как было показано в исследованиях in vitro, уменьшает апоптоз эозинофилов и одновременно улучшает их хемотаксис.

III. Материально-бытовые условия (сырость помещений, скученность, финансовый статус семьи).

IV. Табачный дым в окружающей среде (пассивное курение) увеличивает риск развития заболевания и его обострений в 2–3 раза.

V. Метеофакторы (повышенная влажность, туманы, дождливая погода, изменение атмосферного давления).

VI. Загрязнение воздуха аэрополлютантами (выхлопные газы автомобилей, химические взвеси, соли тяжелых металлов).

VII. Контактное раздражение кожи шерстью, акрилом, моющими средствами, косметикой.

VIII. Возрастные факторы (повышенный риск сенсибилизации от рождения до 2 лет жизни). Возрастом ребенка определяются причинно-значимые аллергены и характер клинической симптоматики.

IX. Микроорганизмы. Большинство пациентов с АД являются носителями S.aureus, который часто может усугублять кожные проявления заболевания. У пациентов с АД и бактериальной инфекцией кожи назначение антибиотиков, активных в отношении стафилококков, может уменьшать симптомы АД. Считается, что S.aureus секретирует экзотоксины (суперантигены), которые стимулируют активацию Т-клеток и макрофагов. У большинства пациентов с АД обнаруживают специфические IgE к стафилококковым суперантигенам, причем концентрация IgE прямо коррелирует с тяжестью атопического дерматита. Пациенты с атопическим дерматитом склонны к диссеминации инфекции HSV и осповакцины. Восприимчивость к острым вирусным инфекциям, таким как герпетическая и вакцинальная экзема, может быть связана с тяжестью атопии.

В термине «атопический дерматит» подчеркивается такой патогенетический механизм: ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся нарушением биоценоза кишечника, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Особенно изменяется функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов, ингибируют гиперпродукцию IgE. Основную часть IgE составляют реагины (IgE-AT), которым отводится ведущая роль в развитии аллергического атопического процесса. Одновременное изменение активности Т- и В-лимфоцитов у больных атопическим дерматитом трактуется как изменение гомеостатического контроля на нескольких уровнях саморегуляции — молекулярном, клеточном, центральном (иммунологическом и нейроэндокринном). В соответствии с гипотезой Д. Сцентивани, объяснявшей атопию как болезнь, связанную с нарушением процессов управления функциями метаболизма в клетках, или как болезнь нарушенной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотвратимо осуществляет эту сложную патологическую реактивность всех жизнеобеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммунологической, генетической). Особенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.

Наличие атопического статуса определяется следующими факторами:

1. Семейная история предрасположенности к атопическим заболеваниям, особенно по материнской линии.

2. Гиперпродукция общего сывороточного IgE.

3. Кожная сенсибилизация к различного рода аллергенам.

4. Наличие аллергенспецифических IgE-антител.

5. Эозинофилия крови.

Клиническая картина

Классификация атопического дерматита (О.И. Ласица, 2006)

1. По характеру клинико-морфологических изменений:

Использованные источники: www.mif-ua.com

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Дерматит на одной щеке

  Атопический дерматит и масло черного тмина

Клинико-патогенетические особенности атопического дерматита у детей в условиях якутии

На правах рукописи

Фокина Римма Анатольевна

КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ

В УСЛОВИЯХ ЯКУТИИ

14.00.16 -патологическая физиология

14.00.11 – кожные и венерические болезни

Автореферат

на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Медицинском институте ГОУ ВПО «Якутский государственный университет им. М.К. Аммосова»

Защита диссертации состоится «___» _________ 2009 г. в «____» часов, на заседании диссертационного совета Д 212.306.05 при ГОУ ВПО «Якутский государственный университет им. М.К. Аммосова», по адресу: 677000, г. Якутск, ул. Белинского 58.

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке Якутского государственного университета имени М.К. Аммосова.

Электронная версия автореферата размещена на сайте: http://ysu.ru

Автореферат разослан «___» __________ 2009 г.

доктор медицинских наук Ф.А. Захарова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Атопический дерматит (АД), являясь одним из наиболее распространенных заболеваний кожи у детей и взрослых, рассматривается в современном обществе как крупная медицинская и социальная проблема. Актуальность проблемы обусловлена повсеместной распространенностью, высокой заболеваемостью, хроническим рецидивирующим течением, возможностью формирования тяжелых инвалидизирующих форм болезни с прогредиентным течением и торпидных к традиционной терапии.

Распространенность атопического дерматита среди детского населения экономически развитых стран варьирует в широких пределах (от 3% до 28%). В регионах России и странах СНГ распространенность АД от 5,2% до 15,5%, составляя в среднем 7,2% (Балаболкин И.И., 1999, Н.Г.Короткий Н.Г., 2003).

Краевые особенности структуры аллергопатологии в Республике Саха (Якутия), заключаются в преобладании аллергических заболеваний кожи. Так, по данным Н.С. Платоновой (2002) аллергодерматозы составляют 41,44% среди всех форм аллергических заболеваний, из них атопический дерматит (АД) – 22,3%. Ежегодно наблюдается рост заболеваемости детей аллергическими заболеваниями, причем показатели по РС (Я) превышают данные по РФ. Заболеваемость атопическим дерматитом на 100 тысяч населения у детей от 0 до 14 лет составляла в 2005 году по РС (Я) –2614,7, по РФ-1735,4; в 2006 году по РС(Я) –3250,5, по РФ-1852,6 (Статистические материалы. 2007).

Факторы, участвующие в патогенезе АД, многогранны и определяются наследственной предрасположенностью, нарушением деятельности центральной и вегетативной нервной системы (психогенный фактор), нарушением иммунной системы, работы желудочно-кишечного тракта, дисбиозом кожи и кишечника, нерациональным питанием, различными интоксикациями, влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.

Дебют данного дерматоза наиболее часто приходится на первый год жизни ребенка, при этом основную роль в формировании АД играют пищевые аллергены. Чаще всего пищевую аллергию вызывают самые распространенные в данной климатической зоне продукты питания. К школьному возрасту, как правило, формируется поливалентная сенсибилизация на фоне гипоиммунного состояния и сопутствующей патологии.

Выше изложенное свидетельствует о необходимости углубленного изучения клинико-патогенетических особенностей атопического дерматита у детей в условиях Якутии и разработки методов патогенетической терапии с целью снижения частоты и тяжести рецидивов, предупреждения развития инфекционных осложнений.

Цель исследования: Изучить клинико-патогенетические особенности атопического дерматита у детей в условиях Якутии для совершенствования корригирующей наружной терапии.

Задачи исследования:

  1. Изучить клинические особенности течения АД в условиях РС (Я);
  2. Определить влияние факторов риска (акушерский анамнез, сезонные факторы, характер питания, дисбактериоз) на распространенность кожного патологического процесса и тип течения АД;
  3. Оценить состояние микробного статуса и гуморального иммунитета у больных АД при различных клинических формах заболевания;
  4. Изучить влияние характерологических особенностей, выраженности клинической симптоматики по гендерному и возрастному признаку на качество жизни детей, больных АД в условиях Якутии;
  5. Дать рекомендации по корригирующей наружной терапии для осложненных форм АД.

Научная новизна. Впервые в условиях Якутии изучены:

    • особенности клинического течения АД;
    • основные патогенетические факторы, влияющие на течение АД: акушерский анамнез, наследственная предрасположенность, климатические факторы, характер питания, дисбактериоз;
    • особенности микрофлоры кожи и кишечника, больных при различных типах течения АД;
    • факторы, влияющие на качество жизни детей, больных АД;
    • разработаны рекомендации по применению антибактериальных и увлажняющих средств наружной терапии при АД.

Практическая значимость. Рекомендовано при осложненных формах АД определять чувствительность микрофлоры кожи больного к антибиотикам, входящим в состав наружных средств, что определяет индивидуальный подход и повышение эффективности лечения. Для систематического ухода за кожей при всех типах течения, и особенно в реабилитационном периоде АД рекомендуется использовать увлажняющие гипоаллергенные средства Дардиа Липо Линии. Разработаны методические рекомендации по наружной терапии атопического дерматита.

Внедрения. Полученные результаты внедрены в практическую деятельность кожных отделений ЯРКВД г. Якутска, в ЦРБ РС(Я), ККВД г. Владивостока, КВД г.Читы, г. Хабаровска и г.Благовещенска, а также применяются в учебном процессе на курсе дерматовенерологии кафедры инфекционных болезней МИ ЯГУ, на кафедре кожных и венерических болезней ВГМУ (г.Владивосток), на кафедре кожных и венерических болезней ЧГМА (г.Чита) и Амурской государственной медицинской академии (г. Благовещенск).

На базе Якутского республиканского кожно-венерологического диспансера открыта «Школа атопического дерматита».

Основные положения, выносимые на защиту:

  • Патогенетическими факторами, способствующими развитию АД у детей в Якутии, являются: наследственная предрасположенность, отягощенный акушерский анамнез, характер питания, дисбактериоз кишечника, климатические условия.
  • АД у детей в Якутии характеризуется более тяжелым течением с преобладанием распространенной и диффузной формы, частыми рецидивами и осложнениями (пиодермией).
  • Установлена корреляция изменений содержания сывороточных иммуноглобулинов (IgE, IgА) и ЦИК от клинико-морфологических форм и типа течения АД.
  • Выявлены особенности микрофлоры кожи и кишечника у больных АД.

Апробация диссертации. Материалы диссертации доложены и обсуждены: на Республиканской научно-практической конференции, посвященной 80-летию Якутского республиканского кожно-венерологического диспансера (Якутск, 2007), Республиканской научно-практической конференции, посвященной 50-летию Медицинского института (Якутск, 2007), II межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 50-летию высшего медицинского образования Республики Саха (Якутия) «Экология и здоровье человека на Севере» (Якутск, 2007), XII научно-практической конференции дерматовенерологов Амурской области с Всероссийским участием «Актуальные вопросы дерматовенерологии на современном этапе» (Благовещенск, 2007), заседании кафедры кожных и венерических болезней ВГМУ (Владивосток, 2008), на обществе дерматовенерологов (Якутск, 2008), Всероссийской научно-практической конференции с Международным участием «Вопросы патогенеза типовых патологических процессов» (Новосибирск, 2009).

Публикации: По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе: 2 статьи в журналах, входящих в перечень ВАК и одна методическая рекомендация.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, списка литературы, включающего 209 отечественных и 91 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 51 таблицей и 16 рисунками.

Содержание работы

Материал и методы исследования. Проведен в динамике клинико-статистический анализ данных у детей с АД, проходивших стационарное лечение в ЯРКВД в 2003 – 2007 годах. Обследовано 212 детей в возрасте от 2 до 15 лет (средний возраст 9,9±3,3), из них 111 девочек (52%), 101 мальчик (48%), якутов 162 (76%), русских 43 (20%) и 7 больных другой национальности (3%). Городских детей 159 человек (75%), проживающих в сельской местности 53 (25%).

Обследованных детей группировали по возрасту: I группа (от 2-9 лет) – 114 детей (54%), II группа (от 10-15 лет) – 98 подростков (46%).

Для оценки качества жизни и тяжести АД использовался опросник детского дерматологического индекса качества жизни (ДДИКЖ) и дерматологический индекс шкалы симптомов (ДИШС). Данные опросников обрабатывались на автоматизированных программах-калькуляторах для ДДИКЖ и ДИШС.

Использованные источники: xn--d1acjmiy6ee.xn--p1ai

Читайте так же