Этиология дерматита

Основные виды дерматита

Дерматит — это несколько видов заболеваний кожи, которые проявляются как воспалительная реакция кожи на внешний, внутренний фактор или их сочетание. Общие гистологические характеристики этой группы патологий – спонгиоз (межклеточный отек), акантоз (огрубение) и поверхностный лимфогистиоцитарный инфильтрат, клинические признаки включают зуд, шелушение и появление папул или везикул.

Классификация дерматита

Дерматит разделяют на две большие группы – экзогенный и эндогенный. Экзогенный связан с четко определенными внешними факторами, хотя наследственная предрасположенность может также участвовать в проявлении заболевания. Эндогенный не является результатом внешних факторов окружающей среды, то есть опосредуется процессами, происходящими в организме.

К экзогенным дерматитам относятся:

  • раздражающий и аллергический контактный;
  • фотоаллергический;
  • инфекционный;
  • дерматофитии;
  • посттравматическая экзема;
  • токсикодермия.

Эндогенные виды дерматита:

  • атопический;
  • себорейный;
  • лихеноидный;
  • застойный;
  • астеатозная экзема;
  • дисковидная экзема;
  • простой хронический лишай;
  • дерматит, связанный с системными заболеваниями.

Самыми распространенными видами являются контактный, атопический и себорейный дерматит, частота некоторых форм заболевания варьируется в зависимости от возрастной группы, например, атопия характерна для маленьких детей, дисковидная и астеатозная экзема – для пожилого возраста.

Для большинства дерматитов справедливо разделение их течения на три стадии:

  1. Острая форма. Общие характеристики — спонгиоз с образованием везикул, акантоз, активизация лимфоцитов эпидермиса.
  2. Подострая форма. Спонгиоз уменьшается, увеличивая акантоз. Нарушается процесс ороговения, снижается количество инфильтрата в эпидермисе.
  3. Хроническая форма. Наблюдается гиперкератоз с участками паракератоза (нарушения рогообразования), кожа грубеет и уплотняется.

Общий патогенез дерматитов предполагает взаимодействие между тремя элементами:

  • провоцирующим фактором;
  • клетками эпителия – кератиноцитами;
  • Т-лимфоцитами, которые непосредственно участвуют в воспалительном процессе.

Например, при контактной аллергии вследствие воздействия аллергенов происходит опосредованная Т-хелперами типа 1 (Th1) воспалительная реакция, которая вызывает повреждение эпидермиса – везикулы, папулы, отеки, мокнутие. При атопическом дерматите, обусловленном нарушением барьерной функции эпидермальных клеток, происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, которые вызывают морфологические изменения кожи.

Кроме того, дерматиты классифицируют в зависимости от других признаков:

  • основные симптомы – зудящий, сухой, буллезный и другие;
  • локализация воспалительной реакции – контактный, атопический;
  • размер высыпаний – нумулярная или милиарная сыпь;
  • характер реакции кожи – грибковый, воспалительный, инфекционный, аллергический.

Раздражающий контактный дерматит

Раздражающий контактный дерматит представляет собой кожный ответ на физическое или токсическое воздействие широкого диапазона факторов окружающей среды. Раздражителем может быть любой физический или химический агент, способный привести к разрушению клеток кожи и воспалению, если применяется в течение необходимого времени и при достаточной концентрации. Сильные раздражители будут вызывать клиническую реакцию у всех людей, в то время как менее мощные агенты воздействуют на наиболее восприимчивых лиц и при повторяющихся контактах.

Симптомы зависят от формы заболевания — острой или хронической. Для острой формы характерны:

  • отеки;
  • появление папул и везикул;
  • мокнутие;
  • корки.

При хронической форме возникает гиперкератоз с участками паракератоза, огрубение и изменение рисунка кожи.

Раздражающие агенты вызывают широкий спектр реакций на коже, которые могут колебаться от чисто субъективных ощущений, таких как жжение, зуд, ощущение сухости и стянутости до отмирания тканей:

  1. Химический ожог – необратимые повреждения клеток и некроз кожи. Процесс характеризуется быстрым (в течение нескольких минут) началом болезненной эритемы на месте воздействия, затем образованием пузырей и развитием некротических язв вследствие токсической дегрануляции тучных клеток. Первая помощь при химических ожогах – промыть пораженное место большим объемом теплой воды, мыльным раствором или специфическим антидотом.
  2. Острый раздражающий контактный дерматит является результатом одного или нескольких контактов с раздражающими или едкими химическими веществами, что приводит к острому воспалению кожи. Первоначальная реакция обычно строго ограничивается местом контакта, который может быть усилен окклюзией и длительным сроком действия. Поражение кожи принимает различные масштабы — от небольшого раздражения до серьезного состояния с отеком, воспалением, болью и везикуляцией вплоть до начала экссудации, формирования пузырей и некроза тканей.
  3. Хронический раздражающий контактный дерматит развивается в результате серии повторных контактов, острое воспаление быстро перерастает в постоянную лихенизацию. Эта форма заболевания часто возникает как следствие суммирования различных неблагоприятных факторов, многие из которых сами по себе достаточно сильны, чтобы вызвать поражение кожи. Почти 80% людей с хроническим дерматитом подвержены атопии.

Аллергический контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит возникает под воздействием сенсибилизирующих веществ – аллергенов. Эта реакция гиперчувствительности замедленного типа может протекать в острой, подострой или хронической форме.

Патогенез включает два основных процесса:

  1. Сенсибилизация происходит до клинических проявлений заболевания. Низкомолекулярные соединения гаптены связываются белками кожи, происходит распознавание антигена и накопление специфических антител.
  2. Эффекторная фаза характеризуется иммунной реакцией кожи на повторный контакт с аллергеном. Обычно воспаление возникает в течение 24–48 часов после этого.

Аллергический дерматит возникает в местах соприкосновения кожи с аллергенами, которыми чаще всего являются металлы (никель, кобальт, хром), компоненты косметики и бытовой химии (консерванты, красители, отдушки), лекарственные препараты для местного применения (антибиотики, анестетики). Основная рекомендация для лечения аллергического дерматита – устранение контакта с веществом, вызвавшим реакцию, в противном случае заболевание может перерасти в хроническую форму. Пораженная кожа характеризуется отечностью, воспалением, зудом, появлением папул и везикул (острая стадия) или огрубением и изменением пигментации (хронический дерматит).

Атопический дерматит

Атопический дерматит затрагивает до 20% населения и в основном поражает детей до 5 лет, но также может возникать у взрослых. Основная причина заболевания – нарушение эпидермальной защиты, что приводит к иммунной реакции и воспалению кожи. Ученые связывают заболевание с генетическими особенностями кожи, а также врожденными и приобретенными хроническими заболеваниями, затрагивающими иммунную систему и метаболизм. Атопический дерматит чаще всего проявляется под действием провоцирующего фактора – аллергическая реакция, стресс, изменение климата, инфекционные заболевания, другие виды дерматита.

Дерматологи определяют атопический дерматит как наследственное хроническое рецидивирующее заболевание, проявляющееся зудом, эритематозно-папулезной сыпью и постепенной лихенификацией кожи. Характеристики и тяжесть симптомов варьируется в зависимости от индивидуальных особенностей и факторов, сопровождающих обострение.

В патогенезе атопического дерматита участвует множество факторов, и конкретное лечение зависит от тяжести заболевания и триггеров, вызвавших обострение. Чаще всего это местные средства для восстановления эпидермального барьера и увлажненности кожи (эмоленты), противовоспалительные препараты, а также при необходимости антибиотики, витамины, иммуномодуляторы, антигистаминные, психотропные, энтеросорбенты и так далее.

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит тесно связан с повышенной активностью дрожжевых грибков рода Malassezia furfur, для роста и развития которых необходимы липиды кожного сала. В нормальном состоянии они являются частью нормальной микрофлоры кожи, но ряд факторов (стресс, повышенное салоотделение, нарушения иммунитета, генетические особенности) приводит к увеличению колонизации и воспалительной реакции, вызванной иммунным ответом на продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов.

Первые признаки себорейного дерматита представляют собой увеличение активности сальных желез, шелушение и воспаление на участках кожи, где они сконцентрированы, чаще всего это волосистая часть головы, брови, носогубные складки, уши, складки тела. Сухая себорея может напоминать перхоть, как правило, дерматит отличается более сильным шелушением, но в некоторых случаях диагноз невозможно установить без лабораторного анализа.

Основное лечение себореи – противогрибковые средства, которые могут быть дополнены противовоспалительными и отшелушивающими средствами.

Другие виды дерматитов

Следующие виды дерматитов у взрослых встречаются реже, чем атопический, себорейный и контактный, однако при определенных условиях с ними сталкивается немалая часть населения:

  1. Фотоаллергический дерматит. Является реакцией гиперчувствительности, когда воспаление возникает как ответ на воздействие фотоаллергена – соединения, приобретающего свойства антигена под влиянием ультрафиолетовых лучей. Симптомы напоминают аллергическую реакцию, но возникают только после облучения кожи солнечным светом или искусственным источником УФ-излучения.
  2. Инфекционный дерматит. Является симптомом общих инфекционных заболеваний (корь, краснуха, скарлатина) или следствием поражения кожи патогенными микроорганизмами, чаще всего стрептококками и стафилококками. Отличительный признак – появление гнойников и гнойных полостей.
  3. Дерматофития. Грибковое поражение кожи, вызванное дерматофитами. Характеризуется воспаленными шелушащимися участками кожи с четкими краями пораженных участков.
  4. Токсикодермия. Аллергическая реакция на антиген, проникающий в организм и распространяющийся гематогенным путем. Это могут быть медикаменты, продукты питания, а также токсины, вырабатываемые организмом при заболеваниях ЖКТ, почек, злокачественных процессах. Симптомы состояния многообразны, часто оно сопровождается общим недомоганием.
  5. Астеатозный дерматит (ксеротическая экзема). Чаще всего возникает в зимнее время преимущественно у пожилых людей и характеризуется повышенной сухостью кожи вплоть до ее истончения и появления трещин. Данная патология является следствием снижения увлажненности кожи и нарушения ее структуры вследствие возрастных изменений или других факторов.
  6. Дисковидная (нуммулярная) экзема. В группе риска – люди с сухой кожей, у которых обострение заболевания провоцируется различными патологиями нервной системы, обмена веществ, гормонального фона, стрессами или другими причинами. Отличается характерными очагами поражения – группы пузырьков, собранные в небольшие бляшки округлой формы на разгибательных поверхностях конечностей.
  7. Простой хронический лишай. Возникает как зуд на шее, в складках тела, на разгибательных поверхностях конечностей, под влиянием расчесов на этих участках проявляются папулы, кожа грубеет и покрывается чешуйками. На местах поражения четко различаются три зоны – внутренняя с инфильтрацией, средняя, покрытая папулами, и пигментированная наружная. Причина заболевания – особенности кожи: повышенная чувствительность, предрасположенность к гиперплазии.
  8. Застойный дерматит. Вследствие нарушения тока крови по венам, возникает давление в капиллярах и их разрушение. Белок фибриноген попадает в ткани и после преобразования в соединение фибрин препятствует проникновению кислорода к коже, что вызывает такие симптомы, как истончение и сухость, а в дальнейшем потемнение, зуд, шелушение и образование язв.

Понятие «дерматит» объединяет большую группу воспалительных заболеваний кожи. Причины, последствия и симптомы этих состояний разнообразны, поэтому невозможно дать универсальные рекомендации по лечению и профилактике. Часть из них вызвана особенностями кожи и необходимы меры по восстановлению ее нормальных функций и состояния, другие дерматиты являются симптомом инфекционных поражений, третьи имеют аллергическую природу, поэтому перед любым лечением необходимы установление диагноза и врачебная консультация.

Использованные источники: psoriaz-md.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Дерматит на одной щеке

  Нодулярный дерматит лекарство

Патогенез и этиология атопического дерматита

Атопический дерматит является распространенным заболеванием, на долю которого приходится половина случаев в общей структуре аллергической патологии с тенденцией к дальнейшему увеличению. Понять суть болезни можно лишь при рассмотрении причин и механизмов, участвующих в ее развитии. Поэтому при атопическом дерматите этиология и патогенез заслуживают пристального внимания.

Предрасполагающие факторы

Причины и условия, способствующие развитию болезни, рассматриваются в рамках раздела медицины, известного как этиология. Атопический дерматит возникает на фоне повышенной чувствительности организма к различным аллергенам, окружающим человека в повседневной жизни. Ими становятся следующие:

  • Пищевые (яйца, морепродукты, орехи, цитрусовые, клубника).
  • Растительные (пыльца, пух).
  • Животные (шерсть, перья, клещи, укусы насекомых).
  • Бытовые (пыль).
  • Химические (моющие средства, синтетические ткани).
  • Лекарственные (практически любые медикаменты).

Это вещества, которые становятся сенсибилизаторами и запускают развитие в организме патологических процессов. Все это происходит на фоне предрасположенности к такому типу реакций, которая формируется на генетическом уровне. При семейном анамнезе заболевания у обоих родителей риск дерматита у ребенка находится на уровне 60–80%, если же кожное поражение было у одного из них, то вероятность наследственно обусловленного заболевания снижается до 40%. Однако и без явных семейных случаев

Кроме того, в развитии атопического дерматита отмечается роль и других этиологических факторов эндогенной природы:

  • Гельминтозов.
  • Гормональных и обменных сбоев.
  • Нейроэндокринной патологии.
  • Расстройств пищеварения.
  • Интоксикаций.
  • Стрессовых состояний.

Заболевание возникает чаще всего уже в раннем детском возрасте, в условиях экссудативно-катарального диатеза, нарушений питания, экзематозных процессов. Они, наряду с генетической предрасположенностью, формируют предпосылки для атопического дерматита. Поэтому такие состояния нуждаются в своевременном выявлении у ребенка и полноценной коррекции, что позволит снизить риск развития болезни.

Выявление причин и факторов, способствующих развитию аллергического дерматоза – это основной аспект в его устранении. А значит, вопросам этиологии атопического дерматита следует уделять должное внимание.

Механизмы развития

Патогенезом называют раздел медицинской науки, изучающий механизмы, по которым идет развитие болезни. Основополагающее значение при атопическом дерматите имеют иммунопатологические процессы. Аллерген провоцирует в организме выработку антител (иммуноглобулинов класса E), которые расположены на клетках Лангерганса в коже. Последних у пациентов с рассматриваемым дерматозом значительно больше, чем обычно.

Клетки Лангерганса представляют собой тканевые макрофаги, которые после поглощения и расщепления антигена презентируют его лимфоцитарному звену. Далее происходит активация T-хелперов, которые вырабатывают цитокины (особенно ИЛ-4). Следующим этапом иммунного механизма идет сенсибилизация B-лимфоцитов, преобразующихся в плазматические клетки. Именно они и синтезируют специфические иммуноглобулины (антитела к аллергену), которые откладываются на клеточной мембране. При повторном контакте с аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток и выделение из них биологических веществ (гистамин, простагландины, лейкотриены, кинины), инициирующих повышение сосудистой проницаемости и воспалительные реакции. В эту фазу наблюдаются покраснение кожи, отечность и зуд.

Выделение факторов хемотаксиса и интерлейкинов (ИЛ-5, 6, 8) стимулирует проникновение в патологический очаг макрофагов, нейтрофилов и эозинофилов (включая длительно живущие виды). Это становится определяющим фактором в хронизации дерматоза. А в ответ на длительный воспалительный процесс в организме уже вырабатываются иммуноглобулины G.

Патогенез атопического дерматита также характеризуется снижением супрессорной и киллерной активности иммунной системы. Резкое повышение уровней Ig E и Ig G, наряду со снижением уровня антител класса M и A, приводит к развитию кожных инфекций, нередко принимающих тяжелое течение.

В процессе исследований механизмов развития атопического дерматита было выявлено снижение экспрессии DR-антигенов на поверхности моноцитов и B-лимфоцитов, в то время, как T-лимфоциты, наоборот, имеют более плотное расположение подобных молекул. Также определена ассоциация заболевания с определенными антигенами главного комплекса гистосовместимости (A1, A9, A24, B12, B13, D24), по которым можно предполагать о высоком риске развития дерматита у пациента.

Немаловажное значение в появлении патологии отводится эндогенной интоксикации, возникающей из-за ферментопатии пищеварительного тракта. Это ведет к нейроэндокринным нарушениям, дисбалансу в калликреин-кининовой системе и обмене катехоламинов, синтезе защитных антител.

На фоне аллергического воспаления в коже происходит повреждение эпидермиса и водно-жирового слоя. Через кожу увеличивается потеря жидкости, из-за чего она становится пересушенной, усиливаются процессы ороговения (гиперкератоз), появляются шелушение и зуд. А из-за снижения барьерных функций повышается риск вторичного инфицирования.

Изучение патогенеза аллергического дерматоза дает массу важных сведений о развитии и течении болезни, необходимых для понимания сути проблемы.

Этиопатогенез атопического дерматита включает информацию о причинах, факторах возникновения и механизмах, по которым развивается патология. Именно эти аспекты играют определяющую роль в формировании терапевтической стратегии, ведь для избавления от болезни нужно устранить контакт с аллергеном и разорвать иммунопатологические процессы.

Использованные источники: moyakoja.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Атопический дерматит и масло черного тмина

  Как выглядит дерматит на шее и лице

2. Атопический дерматит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Атопический дерматит (АД) — хронигеское аллергигеское заболева­ние кожи, которое развивается у лиц с генетигеской предрасположенностью к атопии.

Рецидивирующее течение, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувстви­тельностью к специфическим и неспецифическим раздражите­лям.

2) аллергены. ( домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных ал­лергенов)

3) неаллергенным причинным(психоэмоциональные нагрузки; изменения метеоситуации; пищевые добавки; поллютанты; ксенобиотики.)

Патогенез. иммунологический патогенез:.

Клетки Лангерганса(выполняют функцию антигенпрезентирующих) внутри эпидермиса образуют в межклеточном пространстве равномерную сеть между кератиноцитами.→ На их поверхности R для молекулы IgE.→При контакте с антигеном → перемещаться в дистально и проксимально распо­ложенные слои тканей.→вступают во взаимодей­ствие с ThO-лимфоцитами, которые дифферен­цируются в Thl- и Тh2-клетки. Тh2-клетки способствуют образованию В-лимфоцитами специфических IgE-антител и их фиксации на тучных клетках и базофилах.

Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следуетIgE-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тка­ней лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макро­фагами.

• Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом АД, приводит к формирова­нию зудо-расчесочного цикла: кератоциты, повреждаемые при расчесывании, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки воспале­ния в очаг поражения.

. Почти у 90%, больных АД, имеется колонизация кожных покровов Staph, aureus, спо­собного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секре­ции токсинов суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины детей с АД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам.

Клиническая картина. разнообразные проявления — папулы, небольшие эпидермальные везикулы, эритематозные пятна, шелушение, струпья, трещины, эрозии и лихенизация. Характерный признак— силь­ный зуд.

У детей грудного возраста (младенческая форма — до 3 лет) элементы расположены преимущественно на лице, туловище, разгибательных поверхно­стях, волосистой части головы.

В возрасте 3—12 лет (детская форма) — на разгибательных поверхно­стях конечностей, лице, в локтевых и подколенных ямках.

При подростковой форме (12—18 лет) поражаются шея, сгибательные поверхности конечностей, запястья, верхние отделы груди.

У людей молодого возраста — шея, тыльная поверхность кистей.

Часто → участки гипопигментации на лице и плечах (бе­лый лишай); характерную складку по краю нижнего века (линия Денье—Мор­гана); усиление рисунка линий ладони (атопические ладони); белый дермогра­физм.

Степень тяжести АД определяют по международной системе SCORAD с учетом объективных симптомов, площади поражения кожи, оценки субъек­тивных признаков (зуд и нарушение сна).

АД часто осложняется вторичн бактериальной (стафило и стрептококки) инфекцией.

Диагностика. 1)анамнез (начало заб-ния в раннем возрасте; наследственность; зуд ;типичная морфология кожных высыпаний; типичная локализация кожных высыпаний; хроническое рецидивирующее течение;

2)высокий уровень общего IgE и аллерген-специфических IgE-антигенов в сыворотке.

3) Прик-тест или кожные скарификационные пробы

4)диагностику in vitro.

5)элиминационно-провокационные пробы с пищевыми продуктами.

Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом; синдромом Вискотта—Олдрича , синдромом гипериммуноглобулинемии Е , микробной экземой;

1)диетотерапия. элиминационная диета (исключение провокационных продуктов, ограничение сахара, соли , бульонов, острых, соленых и жареных блюд,

2) элиминация бытовых аллергенов.

3)Системное лечениеантигистаминные препараты I, II и III поколения (зиртек, кларитин, кетотифен, телфаст).

мембраностабилизирующим препаратам (кетотифен, ксидифон, антиоксиданты , налкром. Витамины)

препаратов кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат по 0,25—0,5 внутрь 2—3 раза в день)

→ фитотерапия (корень со­лодки, стимулирующий функцию надпочечников и его препарат глицирам и др.).

пище­варительных ферментов (фестал, дигестал, панкреатин и др.),

→При выраженной пиодермии → антибактериаль­ной терапии ( макролидам, цефалоспоринам I и II поколения, линкомицину.)

→ Ногти на пальцах рук у ребенка должны быть коротко острижены,

→ индифферентные пасты, мазей, болтушек, содержащих противовоспалительные, кератолитические и керато пластические средства. жидкостью Бурова (раствор алюминия ацетата), 1% рас­твора танина и др.

→При выраженных проявлениях → глюкокортикостероиды ( элоком (крем, мазь, лосьон), адвантан (эмульсия, крем, мазь).

наружные антибактериальные препараты (бактробан, 3—5% пасты с эритромицином, линкомицином). →обрабаты­вают фукорцином, раствором бриллиантового зеленого, метиленового синего.

Прогноз. Полное клиническое выздоровление наступает у 17—30% боль­ных.

3. Ожирение. Ожирение — неоднородное по происхождению заболевание обусловленное накоплением триглицеридов в жировых клетках и проявляющееся избыточным жироотложением. Частота — 5%, встречается чаще у девочек.

Этиология и патогенез. Избыт жироотлож возникает в рез-те несоответствия баланса поступления пищи и расхода энергии в сторону преобл первого. Предраспол факторы- врожденно обусл повыш содержания в организме жировых клеток(адипоцитов), особенности жирового обмена с преобладанием процессов липогенеза над липолизом; эндокринные нарушения(гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм и др.); поражение гипоталамуса(родовая травма, инфекции, гипоксия головного мозга и т.д.).

Клиника. Ожирение- избыток массы тела превыш 10% от должной по дл тела, избыток дб обусл-н жировым компонентом сомы, а не мышечным и костным. Для более точной оценки степени избытка жировой ткани в организме используют измерение кожных складок калипером.

Наиболее часто встречается конституциально-экзогенная(простая) форма ожирения, составляющая до 90% от всех форм избыточного питания у детей. Наличие с детского возраста ожирения создает предпосылки для формирования в дальнейшем таких заболеваний, как: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет II типа, желчекаменная болезнь и пр. также формы ожирения- гипоталамическая, синдром иценко – кушинга, пубертатный гипоталамический синдром.

Лечение конституционально-экзогенной формы ожирения. Основным методом лечения является диетотерапия. При умеренном ожирении калорийность рациона сокращается на0-30%, при выраженном — на 45-50%, энергоемкость пищи снижается преимущественно за счет легкоусваиваемых углеводов, частично жиров. Количество белков в суточном рационе должно соответствовать потребностям здорового ребенка этого же возраста. Суточная калорийность рациона школьника, страдающего выраженным ожирением обычно составляет около 500 ккал. Большое значение имеет лечебная физкультура, психологическая установка пациента(мотивация).

Профилактика. Рациональные режим дня и питания беременной,а также в раннем возрасте ребенка имеют большое значение в профилактике простой формы ожирения, так как переедание беременной и нерациональное кормление(углеводистый перекорм) ребенка на первом году жизни приводит к увеличению числа жировых клеток в организме последнего, что создает предпосылки для развития у него в даль нейшем ожирения.

1. АСФИКСИЯ Традиционно рекомендуют ориентироваться на оценку Апгар через 1 мин после рождения. Если ребенок набирает 0-3 балла, то показана срочная реанимация

К факторам, наиболее часто приводящих к асфиксии относятся:

A. В пренатальном периоде: гестозы беременных, кровотечения и инфекционные заболевания во 2-м и 3-м триместре, многоводие или малое количество околоплодных вод, переношенная или многоплодная беременность, сахарный диабет матери, за­держка внутриутробного развития плода.

Б. В интранатальном периоде: кесарево сечение (плановое, экстренное), аномальное предлежание плода, преждевременные роды, безводный промежуток более 24 ч, быстрые (менее 6 ч) или затяжные (более 24 ч) роды, затяжной второй период родов (более 2 ч), аномальная частота пульса плода, общий наркоз у матери, наркотические анальгетики, введенные матери менее, чем за 4 ч до родов; меконий в амниотических водах, выпадание узла пуповины и обвитие её, отслойка плаценты, предлежание плаценты;

B. Лекарства, используемые беременной: наркотические вещества, резерпин, антидепрессанты, сульфат магния, адреноблокаторы.

1 этап реанимационных мероприятий. Основная задача этого этапа — быст­рое восстановление проходимости дыхательных путей.

Сразу при рождении головы отсосать катетером содержимое из полости рта. Если после рождения ребенок не дышит, надо провести нежную стимуляцию-щелкнуть по подошве, энергично обтереть спину и далее пережать пуповину двумя зажимами Кохера и перерезать её. Положить ребёнка на стол под источник тепла с опущенным головным концом (около 15°). Обтереть его теплой стерильной пеленкой и сразу же удалить её (для предупреждения охлаждения). Провести санацию верхних дыхательных путей (грушей, катетером), в положении ребенка на спине со слегка запрокинутой головой («поза для чихания»). Если в околоплодной жидкости и в дыхательных путях младенца выявлен меконий, незамедлительно провести интубацию с тщательной последующей санацией трахеобронхиального дерева. В конце этого этапа реанимации, длительность которого не должна превышать 20 с, следует оценить дыхание ребенка. При появлении у ребенка адекватного дыхания (после санации или стимуляции) следует сразу же определить частоту сердечных сокращений (ЧСС) и, если она выше 100 в мин и кожные покровы розовые, прекратить дальнейшие реанимационные мероприятия и организовать наблюдение (мониторинг) в последующие часы жизни. Если в этой ситуации кожные покровы цианотичные, надо начать давать кислород маской и попытаться определить причину цианоза. Наиболее часто общий цианоз обусловлен гемодинамическими нарушениями (артериальная гипотония, врожденный порок сердца), поражением легких (внутриутробная пневмония, массивная аспирация, пневмоторакс, синдром дыхательных расстройств, диафрагмальная грыжа, незрелость легких), ацидозом. При отсутствии самостоятельного дыхания или его неэффективности приступить ко II этапу реанимации, задачей которого является восстановление внешнего дыхания, ликвидация гипоксемии и гиперкапнии. Для этого нужно начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) через маску дыхательным мешком (Амбу, Пенлон, РДА-I и др.), тщательно следя за давлением вдоха (первые 2-3 входа с давлением 30-35 см вод. ст., последующие-20-25 см.) и экскурсиями грудной клетки. В начале ИВЛ используют 60% О2.

Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной или даже избыточной вентиляции альвеол, а также об отсутствии у больного серьёзных проблем, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей и поражением легочной ткани. Недостаточные экскурсии грудной клетки при ИВЛ могут быть обусловлены как нарушением проходимости верхних дыхательных путей (западение языка и нижней челюсти, обструкция носовых ходов и носоглотки, чрезмерное переразгибание шеи, пороки развития), так и поражением легочной паренхимы (жесткие легкие). Одновременно с ИВЛ оцените возможность медикаментозной депрессии и при её . вероятности стимулируйте дыхание внутривенным введением налорфина или этимизола.

Через 20—30 с после начала ИВЛ необходимо определить частоту сердечных сокращений за 6 секунд и умножить на 10. В ситуации, когда частота серцебиений нахо­дится в пределах 80-100, продолжают вентиляцию легких до тех пор, пока она не воз­растёт до 100 и более в мин. Наличие самостоятельного дыхания при этом не является поводом к прекращению ИВЛ. III этап реанимации — т е р а п и я гемодинамических расстройств.

Если частота сердечных сокращений не увеличивается или даже снижается ниже 80 в минуту, необходимо срочно начать закрытый массаж сердца (ЗМС) на фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода. Если в течение 20-30 с массажа эффекта нет — интубировать больного и продолжать ИВЛ с ЗМС. Если и эти мероприятия в течение следующих 30 с не купировали тяжелую брадикардию, следует ввести эндотрахеально 0,1-0,3 мл/кг 0,01% раствора (!) адреналина (разводят равным коли­чеством изотонического раствора натрия хлорида) и продолжают ИВЛ с ЗМС. Вслед за этим, катетеризируют пупочную вену, измеряют артериальное давление, оценивают состояние микроциркуляции (симптом «белого» пятна), цвет кожных покровов. В зави­симости от ситуации проводят комплексную терапию брадикардии (адреналин, изадрин повторно), артериальной гипотонии (волемические препараты: 5% р-р альбумина, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, нативная плазма; допамин в дозе 5 мкг/кг/мин и выше), ацидоза (2% р-р гидрокарбоната натрия в дозе 4-5 мл/кг). Симптом «белого пятна», держащийся более 3 с, признак гиповолемии у только что родившегося ребенка.

Длительность реанимации при стойкой, тяжелой брадикардии и отсутствии дыхания, рефрактерных к интенсивной терапии, не должна превышать 15-20 мин, так как в этом случае возможны глубокие и необратимые повреждения головного мозга.

Использованные источники: studfiles.net

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Нодулярный дерматит лекарство

  Атопический дерматит и масло черного тмина

Основные виды дерматита

Дерматит — это несколько видов заболеваний кожи, которые проявляются как воспалительная реакция кожи на внешний, внутренний фактор или их сочетание. Общие гистологические характеристики этой группы патологий – спонгиоз (межклеточный отек), акантоз (огрубение) и поверхностный лимфогистиоцитарный инфильтрат, клинические признаки включают зуд, шелушение и появление папул или везикул.

Классификация дерматита

Дерматит разделяют на две большие группы – экзогенный и эндогенный. Экзогенный связан с четко определенными внешними факторами, хотя наследственная предрасположенность может также участвовать в проявлении заболевания. Эндогенный не является результатом внешних факторов окружающей среды, то есть опосредуется процессами, происходящими в организме.

К экзогенным дерматитам относятся:

  • раздражающий и аллергический контактный;
  • фотоаллергический;
  • инфекционный;
  • дерматофитии;
  • посттравматическая экзема;
  • токсикодермия.

Эндогенные виды дерматита:

  • атопический;
  • себорейный;
  • лихеноидный;
  • застойный;
  • астеатозная экзема;
  • дисковидная экзема;
  • простой хронический лишай;
  • дерматит, связанный с системными заболеваниями.

Самыми распространенными видами являются контактный, атопический и себорейный дерматит, частота некоторых форм заболевания варьируется в зависимости от возрастной группы, например, атопия характерна для маленьких детей, дисковидная и астеатозная экзема – для пожилого возраста.

Для большинства дерматитов справедливо разделение их течения на три стадии:

  1. Острая форма. Общие характеристики — спонгиоз с образованием везикул, акантоз, активизация лимфоцитов эпидермиса.
  2. Подострая форма. Спонгиоз уменьшается, увеличивая акантоз. Нарушается процесс ороговения, снижается количество инфильтрата в эпидермисе.
  3. Хроническая форма. Наблюдается гиперкератоз с участками паракератоза (нарушения рогообразования), кожа грубеет и уплотняется.

Общий патогенез дерматитов предполагает взаимодействие между тремя элементами:

  • провоцирующим фактором;
  • клетками эпителия – кератиноцитами;
  • Т-лимфоцитами, которые непосредственно участвуют в воспалительном процессе.

Например, при контактной аллергии вследствие воздействия аллергенов происходит опосредованная Т-хелперами типа 1 (Th1) воспалительная реакция, которая вызывает повреждение эпидермиса – везикулы, папулы, отеки, мокнутие. При атопическом дерматите, обусловленном нарушением барьерной функции эпидермальных клеток, происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, которые вызывают морфологические изменения кожи.

Кроме того, дерматиты классифицируют в зависимости от других признаков:

  • основные симптомы – зудящий, сухой, буллезный и другие;
  • локализация воспалительной реакции – контактный, атопический;
  • размер высыпаний – нумулярная или милиарная сыпь;
  • характер реакции кожи – грибковый, воспалительный, инфекционный, аллергический.

Раздражающий контактный дерматит

Раздражающий контактный дерматит представляет собой кожный ответ на физическое или токсическое воздействие широкого диапазона факторов окружающей среды. Раздражителем может быть любой физический или химический агент, способный привести к разрушению клеток кожи и воспалению, если применяется в течение необходимого времени и при достаточной концентрации. Сильные раздражители будут вызывать клиническую реакцию у всех людей, в то время как менее мощные агенты воздействуют на наиболее восприимчивых лиц и при повторяющихся контактах.

Симптомы зависят от формы заболевания — острой или хронической. Для острой формы характерны:

  • отеки;
  • появление папул и везикул;
  • мокнутие;
  • корки.

При хронической форме возникает гиперкератоз с участками паракератоза, огрубение и изменение рисунка кожи.

Раздражающие агенты вызывают широкий спектр реакций на коже, которые могут колебаться от чисто субъективных ощущений, таких как жжение, зуд, ощущение сухости и стянутости до отмирания тканей:

  1. Химический ожог – необратимые повреждения клеток и некроз кожи. Процесс характеризуется быстрым (в течение нескольких минут) началом болезненной эритемы на месте воздействия, затем образованием пузырей и развитием некротических язв вследствие токсической дегрануляции тучных клеток. Первая помощь при химических ожогах – промыть пораженное место большим объемом теплой воды, мыльным раствором или специфическим антидотом.
  2. Острый раздражающий контактный дерматит является результатом одного или нескольких контактов с раздражающими или едкими химическими веществами, что приводит к острому воспалению кожи. Первоначальная реакция обычно строго ограничивается местом контакта, который может быть усилен окклюзией и длительным сроком действия. Поражение кожи принимает различные масштабы — от небольшого раздражения до серьезного состояния с отеком, воспалением, болью и везикуляцией вплоть до начала экссудации, формирования пузырей и некроза тканей.
  3. Хронический раздражающий контактный дерматит развивается в результате серии повторных контактов, острое воспаление быстро перерастает в постоянную лихенизацию. Эта форма заболевания часто возникает как следствие суммирования различных неблагоприятных факторов, многие из которых сами по себе достаточно сильны, чтобы вызвать поражение кожи. Почти 80% людей с хроническим дерматитом подвержены атопии.

Аллергический контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит возникает под воздействием сенсибилизирующих веществ – аллергенов. Эта реакция гиперчувствительности замедленного типа может протекать в острой, подострой или хронической форме.

Патогенез включает два основных процесса:

  1. Сенсибилизация происходит до клинических проявлений заболевания. Низкомолекулярные соединения гаптены связываются белками кожи, происходит распознавание антигена и накопление специфических антител.
  2. Эффекторная фаза характеризуется иммунной реакцией кожи на повторный контакт с аллергеном. Обычно воспаление возникает в течение 24–48 часов после этого.

Аллергический дерматит возникает в местах соприкосновения кожи с аллергенами, которыми чаще всего являются металлы (никель, кобальт, хром), компоненты косметики и бытовой химии (консерванты, красители, отдушки), лекарственные препараты для местного применения (антибиотики, анестетики). Основная рекомендация для лечения аллергического дерматита – устранение контакта с веществом, вызвавшим реакцию, в противном случае заболевание может перерасти в хроническую форму. Пораженная кожа характеризуется отечностью, воспалением, зудом, появлением папул и везикул (острая стадия) или огрубением и изменением пигментации (хронический дерматит).

Атопический дерматит

Атопический дерматит затрагивает до 20% населения и в основном поражает детей до 5 лет, но также может возникать у взрослых. Основная причина заболевания – нарушение эпидермальной защиты, что приводит к иммунной реакции и воспалению кожи. Ученые связывают заболевание с генетическими особенностями кожи, а также врожденными и приобретенными хроническими заболеваниями, затрагивающими иммунную систему и метаболизм. Атопический дерматит чаще всего проявляется под действием провоцирующего фактора – аллергическая реакция, стресс, изменение климата, инфекционные заболевания, другие виды дерматита.

Дерматологи определяют атопический дерматит как наследственное хроническое рецидивирующее заболевание, проявляющееся зудом, эритематозно-папулезной сыпью и постепенной лихенификацией кожи. Характеристики и тяжесть симптомов варьируется в зависимости от индивидуальных особенностей и факторов, сопровождающих обострение.

В патогенезе атопического дерматита участвует множество факторов, и конкретное лечение зависит от тяжести заболевания и триггеров, вызвавших обострение. Чаще всего это местные средства для восстановления эпидермального барьера и увлажненности кожи (эмоленты), противовоспалительные препараты, а также при необходимости антибиотики, витамины, иммуномодуляторы, антигистаминные, психотропные, энтеросорбенты и так далее.

Себорейный дерматит

Себорейный дерматит тесно связан с повышенной активностью дрожжевых грибков рода Malassezia furfur, для роста и развития которых необходимы липиды кожного сала. В нормальном состоянии они являются частью нормальной микрофлоры кожи, но ряд факторов (стресс, повышенное салоотделение, нарушения иммунитета, генетические особенности) приводит к увеличению колонизации и воспалительной реакции, вызванной иммунным ответом на продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов.

Первые признаки себорейного дерматита представляют собой увеличение активности сальных желез, шелушение и воспаление на участках кожи, где они сконцентрированы, чаще всего это волосистая часть головы, брови, носогубные складки, уши, складки тела. Сухая себорея может напоминать перхоть, как правило, дерматит отличается более сильным шелушением, но в некоторых случаях диагноз невозможно установить без лабораторного анализа.

Основное лечение себореи – противогрибковые средства, которые могут быть дополнены противовоспалительными и отшелушивающими средствами.

Другие виды дерматитов

Следующие виды дерматитов у взрослых встречаются реже, чем атопический, себорейный и контактный, однако при определенных условиях с ними сталкивается немалая часть населения:

  1. Фотоаллергический дерматит. Является реакцией гиперчувствительности, когда воспаление возникает как ответ на воздействие фотоаллергена – соединения, приобретающего свойства антигена под влиянием ультрафиолетовых лучей. Симптомы напоминают аллергическую реакцию, но возникают только после облучения кожи солнечным светом или искусственным источником УФ-излучения.
  2. Инфекционный дерматит. Является симптомом общих инфекционных заболеваний (корь, краснуха, скарлатина) или следствием поражения кожи патогенными микроорганизмами, чаще всего стрептококками и стафилококками. Отличительный признак – появление гнойников и гнойных полостей.
  3. Дерматофития. Грибковое поражение кожи, вызванное дерматофитами. Характеризуется воспаленными шелушащимися участками кожи с четкими краями пораженных участков.
  4. Токсикодермия. Аллергическая реакция на антиген, проникающий в организм и распространяющийся гематогенным путем. Это могут быть медикаменты, продукты питания, а также токсины, вырабатываемые организмом при заболеваниях ЖКТ, почек, злокачественных процессах. Симптомы состояния многообразны, часто оно сопровождается общим недомоганием.
  5. Астеатозный дерматит (ксеротическая экзема). Чаще всего возникает в зимнее время преимущественно у пожилых людей и характеризуется повышенной сухостью кожи вплоть до ее истончения и появления трещин. Данная патология является следствием снижения увлажненности кожи и нарушения ее структуры вследствие возрастных изменений или других факторов.
  6. Дисковидная (нуммулярная) экзема. В группе риска – люди с сухой кожей, у которых обострение заболевания провоцируется различными патологиями нервной системы, обмена веществ, гормонального фона, стрессами или другими причинами. Отличается характерными очагами поражения – группы пузырьков, собранные в небольшие бляшки округлой формы на разгибательных поверхностях конечностей.
  7. Простой хронический лишай. Возникает как зуд на шее, в складках тела, на разгибательных поверхностях конечностей, под влиянием расчесов на этих участках проявляются папулы, кожа грубеет и покрывается чешуйками. На местах поражения четко различаются три зоны – внутренняя с инфильтрацией, средняя, покрытая папулами, и пигментированная наружная. Причина заболевания – особенности кожи: повышенная чувствительность, предрасположенность к гиперплазии.
  8. Застойный дерматит. Вследствие нарушения тока крови по венам, возникает давление в капиллярах и их разрушение. Белок фибриноген попадает в ткани и после преобразования в соединение фибрин препятствует проникновению кислорода к коже, что вызывает такие симптомы, как истончение и сухость, а в дальнейшем потемнение, зуд, шелушение и образование язв.

Понятие «дерматит» объединяет большую группу воспалительных заболеваний кожи. Причины, последствия и симптомы этих состояний разнообразны, поэтому невозможно дать универсальные рекомендации по лечению и профилактике. Часть из них вызвана особенностями кожи и необходимы меры по восстановлению ее нормальных функций и состояния, другие дерматиты являются симптомом инфекционных поражений, третьи имеют аллергическую природу, поэтому перед любым лечением необходимы установление диагноза и врачебная консультация.

Использованные источники: psoriaz-md.ru

Читайте так же